Wednesday, March 7, 2012

நியூ டெல்லிக்கு சிறுமை சேர்க்கும் என்ஸைம் மற்றும் கிருமிகள்!


ராமன் விளைவு என்பது இந்தியர்களுக்கு பெருமை சேர்க்கும் ஒரு கண்டுபிடிப்பு. இதேபோல் கண்டுபிடிப்புகள் நம் இந்தியர்களிடம் இருந்து அதிகமாக வராதா? அடிக்கடி வராதா? என்று இந்தியர்கள் ஏங்குவது என்னவோ உண்மைதான்.

ப்ரோட்டீன் சம்மந்தப்பட்ட ஆராய்ச்சியில் "ராமச்சந்திரன் மேப்" என்கிற ஒரு சின்ன காண்ட்ரிபியூஷனும் இந்தியர்களிடம் வந்து இருக்கு.

டிஸ்காட்டிக் லிக்விட் க்ரிஸ்டல்ஸ் கண்டுபிடிப்பும் ராமன் ரிசேர்ச் இண்ஸ்டிட்யூட்க்கு பெருமை சேர்க்கும். இந்தியர்கள், இந்தியாவுக்கு பெருமை சேர்க்கும் வகையில் இதுபோல் அரிதான சில அறிவியல் குறிப்புகள் மட்டுமே உள்ளன.

இன்று, விஞ்ஞான ஆர்ட்டிக்கிள் ஒண்ணு கண்ணுக்குத் தென்பட்டது. அதாவது ஒரு புதிய வீரியம் மிக்க மருந்து, (ஆண்ட்டிபயாட்டிக்/ஆண்ட்டி பாக்ட்டீரியல் ஏஜெண்ட்), கண்டுபிடிக்கப் பட்டுள்ளதாக சொல்லியிருக்காங்க. இந்தியாவில் அல்ல! இந்தியர்களால் அல்ல! அமெரிக்காவில் ஒரு இடத்தில். அதில் என்ன விசேஷம் என்றால்..

The enzyme is called New Delhi metallo-β-lactamase, or NDM-1, and it has been found in bacterial strains around the world since its isolation in 2008. It’s particularly ugly because it makes bacteria able to resist a broad range of antibiotics — including the type that are typically used to fight antibiotic-resistant bacteria. It can resist the most powerful drugs that still work on drug-resistant bacteria, in other words. A superbug indeed. To make matters worse, it confers this ability on gram-negative bacteria, little bugs that are harder to treat — like E. coli and K. pneumoniae. The Staph strain MRSA, the superbug we hear about most often, is a gram-positive bacteria.
இந்த "நியூ டெல்லி மெட்டல்லோ பீட்டா லாக்டமேஸ்" என்கிற என்சைம்தான் என்னைக் கவர்ந்தது!

என்னடா இது "நியு டெல்லி என்சைம்" இதுனு கொஞ்சம் தோண்டி எடுத்தேன். நான் எதிர்பார்த்தது போல இதில் பெருமை சேர்க்க எதுவும் இல்லை! இது சிறுமை சேர்க்கும் ஒரு ஆர்ட்டிக்கிள்!

எனிவே, நம்மை தாக்கும் சில பல பாக்ட்டீரிக்களில் இருக்கின்றனவாம் இந்த "டெல்லி என்சைம்". இந்த என்சைம் கொஞ்சம் வம்பானதுனு சொல்றாங்க. இது ஏன் ஒரு பெரிய பிரச்சினைக்கு உள்ளதுனு கேட்டால், இந்த என்சைம், நமக்குத் தீங்கு செய்யும் பாக்ட்டீயாவில் இருந்துகொண்டு, அந்த பாக்டீரியாவிற்கு பெரியளவில் உதவுதுதாம். எப்படினா, பாக்டீரியா நம் உடம்பில் வந்தவுடன் அதை கொல்ல நாம் மருந்துகள் எடுப்போம் (அனேகமாக ஆண்ட்டிபயாட்டிக்கள் அல்லது ஆண்ட்டி பாக்டீரியல் ஏஜெண்டுகள்). அந்த ஆண்ட்டிபயாட்டிக் மருந்துதான் பாக்ட்டீரியாவுடன் சண்டை போட்டு அவைகளைக் கொல்லும்.

இந்த "டெல்லி என்சைம்", அதுபோல் நாம் எடுக்கும் ஆண்ட்டிபயாட்டிக்கை வைத்து நம்மைத் தாக்கும் பாக்ட்டிரியாக்களை கொல்லவிடாமால் தடுக்க உதவுகிறதுதாம்! அதாவது., இது பாக்டீரியாவிற்கு உதவி செய்து நாம் கொல்ல அனுப்பும் எந்திரமான ஆண்ட்டிபயாட்டிக்கை வலுவிழக்கச் செய்யுமாம்.

அதுபோல் இந்த "டெல்லி என்சைம்" உதவியுடன் வாழும் பாக்டீரியாக்களை கொல்ல ஒரு வீரியம் மிக்க மருந்து கண்டு பிடித்துள்ளதாக அந்த ஆர்ட்டிக்கிளில் சொல்லப்பட்டுள்ளது.

இது ஏன் "டெல்லி என்சைம்"னு பேரு?

The Study

A 76-year-old woman returned to Vancouver, Canada, in early 2010 after spending 3.5 months in northern India. Before her trip, she had been in good health. In India, persistent nonbloody diarrhea developed, for which she did not seek medical attention. One month later, she was treated in the hospital for hypertension and congestive heart failure. She was discharged 3 days after admission but readmitted 3 days later because of ongoing diarrhea and decreased consciousness. Unspecified encephalitis and a urinary tract infection were diagnosed, but despite antibacterial drug therapy, her neurologic status did not improve over the next 3 weeks. She was discharged from the hospital in India and transferred to Canada.

When she arrived at the hospital in Vancouver on February 14, 2010, her vital signs reflected distributive shock: temperature 38.3°C, blood pressure 100/80 mm Hg, and heart rate 126 beats/minute. Sepsis was suspected and she was given imipenem and vancomycin. Within 24 hours, her level of consciousness had deteriorated, and she was admitted to the intensive care unit and intubated for airway protection. Blood cultures were negative, but urine culture (>1 × 108 CFU/mL) grew highly drug-resistant K. pneumoniae N10–0469 (February 15, 2010) with intermediate resistance to chloramphenicol and susceptibility to colistin. The urine was packed with leukocytes, and no other source for sepsis was found. A perirectal sample, screened for resistant gram-negative rods, grew K. pneumoniae N10–0506 and E. coli N10–0505 (February 16, 2010). A stool specimen was negative for ova and parasites but positive for Clostridium difficile toxin.

The patient was given vancomycin and metronidazole for the C. difficile infection and colistin for the K. pneumoniae infection. Treatment with colistin was discontinued shortly after its initiation because of the onset of renal complications; treatment with chloramphenicol was successful. Test results for infectious causes of encephalitis (e.g., malaria smears, cerebrospinal fluid culture for bacteria, and staining for acid-fast bacteria and fungi) were negative, as were test results for cryptococcal antigen, herpes simplex viruses 1 and 2, Japanese encephalitis virus, and rabies virus. Results of computed tomographic scans, magnetic resonance imaging of the head, and an electroencephalogram were suggestive of global metabolic encephalopathy. Neurologic symptoms did not improve, despite the successful treatment of the urinary tract infection. Subsequently, E. coli N10–0705 isolate with an extended-spectrum β-lactamase phenotype was obtained from urine on March 9, 2010, for which the patient was treated with imipenem.

Ventilator and vasopressor support were eventually removed, and the patient was transferred to the general medicine ward. Several days later, her condition worsened and she died; the final diagnosis was toxic metabolic leukoencephalopathy, probably related to sepsis. The patient’s family refused to allow an autopsy.

* அதாவது ஒரு 76- வயது பெண்மணி கனடாவிலிருந்து இந்தியா போனபோது, ஏற்பட்டது இந்த "பாக்டீரியல் இன்ஃபெக்சன்" இந்த "டெல்லி என்சைம்" பேரு அதிலிருந்து வந்தது.

* அந்த 76-வயது பெண்மணி கனடா மருத்துவர்கள் எவ்ளோ போராடியும் கடைசியில் எந்தவிதமான மருந்தாலும் குண்டப்படுத்த முடியாமல் இறந்துவிட்டார்.

நம்முடைய தவறு இதில் என்ன?


* அவர் பாதிக்கப்பட்ட இந்த மாரி "மல்ட்டிரெசிஸ்டண்ட்" பாக்டீரியாக்களை உருவாக்குவது நம்மதான் (இந்தியா போன்ற நாடுகள்). ஒரு வியாதி வரும்போது அதை முழுமையாக குணப்படுத்தாமல், கொஞ்சம் சரியானதும் விட்டுவிடுவது மிகப்பெரிய தவறு. இப்படி விடுவதால் எந்த எஞ்சியிருந்த கிருமிகள் மிகவும் வலுவடைந்து, மருந்துகளையே ஒண்ணுமில்லாமல் போகுமளவுக்கு எதிர்ப்பு சக்தி அவைகளுக்கு உருவாகி அவைகளை அழிக்க முடியாத ஒரு சூழ்நிலையை உருவாக்கிவிடுகின்றன.

* ட்யுபர் குளோசிஸ் (காச நோய்) வந்தால், அதை முழுமையாக உடம்பில் இருந்து ஒழிக்க 1 வருடம்போல மருந்து சாப்பிடனும். ஒரு சிலர், 3 மாதத்தில் நிறுத்திவிடுவது போன்ற தவறுகளால் இது போல் வலுவடைந்த கிருமிகளை நாம் உருவாக்குறோம். அப்படி உருவாக்கப் படும் கிருமிகளுக்கு மருந்து கெடையாது. அதுபோல் பாக்டீரியாக்களை உருவாக்கி, அவைகள் நம்மைத் தாக்கினால், கடைசியில் நான் இந்த அம்மாபோல பரிதாபமாக சாக வேண்டியதுதான்.

12 comments:

நந்தவனத்தான் said...
This comment has been removed by the author.
வருண் said...

நந்தவனத்தான்...

///Antibiotic misuse, sometimes called antibiotic abuse or antibiotic overuse, refers to the misuse or overuse of antibiotics, with potentially serious effects on health. It is a contributing factor to the creation of multidrug-resistant bacteria, informally called "super bugs": relatively harmless bacteria can develop resistance to multiple antibiotics and cause life-threatening infections.[1]//

http://en.wikipedia.org/wiki/Antibiotic_misuse

வருண் said...

Why do I need to take TB medicines regularly?

TB bacteria die very slowly. It takes at least six months to kill all the TB bacteria. People start feeling well after only a few weeks of treatment. But TB bacteria are still alive in the body. You must continue to take your medicine until all the TB bacteria are dead, even though you may feel better and have no more symptoms of TB disease.

If you do not continue taking your medicine after you feel better or are not regular, TB bacteria will grow again and you will become sick again because the bacteria may become resistant to the drugs you are taking. When this happens you may need different drugs to kill the TB bacteria if the old drugs no longer work. These new drugs must be taken for a longer time and usually have more serious side-effects.

If you become infectious again, you could spread TB bacteria to your family, friends, or anyone else who spends time with you. It is very important to take your medicine the way your doctor or nurse tells you.

நந்தவனத்தான் said...
This comment has been removed by the author.
வருண் said...

***நந்தவனத்தான்said...
நான் எழுதியுள்ளது misuse or overuse of antibiotics பற்றிதான். ஆனால் நீங்கள் எழுதியுள்ள விடயம் under-use of antibiotics.***

Check this out!

Multi-drug-resistant tuberculosis

Multi-drug-resistant tuberculosis (MDR-TB) is defined as tuberculosis that is resistant at least to isoniazid (INH) and rifampicin (RMP), the two most powerful first-line anti-TB drugs.[1] Isolates that are multiply resistant to any other combination of anti-TB drugs but not to INH and RMP are not classed as MDR-TB.

MDR-TB develops during treatment of fully sensitive TB when the course of antibiotics is interrupted and the levels of drug in the body are insufficient to kill 100% of bacteria. This can happen for a number of reasons: Patients may feel better and halt their antibiotic course, drug supplies may run out or become scarce, or patients may forget to take their medication from time to time. MDR-TB is spread from person to person as readily as drug-sensitive TB and in the same manner.[2]***


if you are not satisfied yet. I am sorry, I cant do much!

நந்தவனத்தான் said...
This comment has been removed by the author.
வருண் said...

I AM NOT AN IMMUNOLOGIST, so I dont know the detailed mechanism of how exactly it works in bacteria. If I look it up seriously or talk to some immunologists whom I know, I can get you some details. But I kind of correlate this with "vaccination" against viruses. A known "enemy" is better than "unknown devil" kind of logic would fit here! :)

வருண் said...

They say MUTATION helps for the organisms to withstand "drug therapy"

///Property of a disease-causing organism that allows it to withstand drug therapy. In any population of infectious agents, some have a mutation that helps them resist the action of a drug. The drug then kills more of the nonresistant microbes, leaving the mutants without competition to multiply into a resistant strain. This situation is more likely if the drug is not taken properly (e.g., a course of antibiotics not completed, anti-HIV drug doses missed) or not prescribed properly (e.g., an antibiotic given for a viral disease). Resistance factors can also be transferred between species that infect the same body. The overprescription of antibiotics in humans and the addition of antibiotics to animal feed have accelerated the evolution of resistant strains of bacteria, making it increasingly difficult to fight off certain disease-causing organisms.

Read more: http://www.answers.com/topic/drug-resistance#ixzz1oYkq5hhj

நந்தவனத்தான் said...
This comment has been removed by the author.
வருண் said...

You agree with me that I am not an immunologist???!!! LOL

I am not really sure, what are you up to here. LOL

Anyway, all I care is I DID NOT GIVE any misleading information to the public. That is all.

It hardly matters to me whether you agree or appreciate or whatever you are trying to do!

Take care and good luck to you!

நந்தவனத்தான் said...
This comment has been removed by the author.
வருண் said...

சரி, விடுங்க. நீங்க போட்ட பின்னூட்டங்களால், கொஞ்சம் உள்ளே இறங்கி, தோண்டிப் பார்த்து ஒரு சில விசயங்கள் கத்துக்கிட்டேன். For that I would certainly give credit to you!

Take it easy! :)